или зарегистрируйтесь.
Если вы забыли пароль, то введите ваш e-mail, и мы отправим инструкцию по восстановлению на почту
Исследование основ дефицита внимания
Ученые Массачусетского технологического института и Нью-Йоркского университета обнаружили связь между различными проблемами с вниманием и ретикулярным ядром таламуса мозга. Результаты могут помочь разработать лечение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и других расстройств.
Новое исследование Массачусетского технологического института (MIT) и Нью-Йоркского университета (New York University) связывает различные проблемы с вниманием, в частности синдром дефицита внимания с гиперактивностью (ADHD), c ретикулярным ядром таламуса мозга (TRN), которое отвечает за блокировку отвлекающих внешних раздражителей. В опытах на мышах ученые обнаружили, что мутация гена, найденная у некоторых пациентов с ADHD, создает дефект в TRN, приводящий к нарушениям внимания.
Полученные данные свидетельствуют, что препараты повышение активности TRN могут ослабить симптомы ADHD и, возможно, помочь в лечении других расстройств, которые влияют на внимание, в том числе аутизма.
Ведущие авторы исследования Гопинг Фенг (Guoping Feng), Майкл Ханасса (Michael Halassa) и их коллеги начали изучать геном Ptchd1, потеря которого может привести к дефициту внимания, гиперактивности, умственной отсталости, агрессии и расстройствам аутистического спектра.
Исследуя мышей, ученые обнаружили, что наиболее пострадавшая от потери Ptchd1 часть мозга — именно ретикулярное ядро, представляющее собой группу тормозящих нервных клеток в таламусе. Оно, по сути, действует как привратник, который останавливает ненужную информацию, поступающую в кору головного мозга, где расположены высшие когнитивные функции, такие как мышление и планирование.
«Различную информацию мы получаем из разных сенсорных областей, но вся она идет в таламус, — говорит Фенг. — Информация должна быть отфильтрована. Не все, что мы ощущаем, принимается».
Если этот привратник не функционирует должным образом, проходит слишком много информации, и человек чувствует себя перегруженным, легко отвлекается. Это может привести к проблемам с вниманием и трудностям в обучении.
Исследователи выяснили, что, когда ген Ptchd1 был подавлен у мышей, они демонстрировали многие из поведенческих дефектов, которые наблюдаются у людей, в том числе агрессию, гиперактивность, дефицит внимания и двигательные нарушения. Когда ген Ptchd1 был подавлен именно в TRN, мыши показали только гиперактивность и дефицит внимания.
Кроме этого, было показано, что на клеточном уровне мутация Ptchd1 разрушает каналы, которые несут ионы калия, препятствующие защите нейронами TRN выхода таламуса к коре. Исследователи также смогли восстановить взаимодействие нейронов с соединением, повышающим активность калиевого канала. Это вмешательство отменило симптомы, связанные с TRN.
«Авторы убедительно демонстрируют, что конкретные поведенческие последствия мутации Ptchd1 возникают от изменения определенного белка в определенной области мозга, ретикулярном ядре таламуса. Эти результаты открывают простой и ясный путь, ведущий от гена к поведению, и предполагают разработку новейших методов лечения неврологических расстройств, таких как аутизм», — говорит Джошуа Гордон (Joshua Gordon), доцент кафедры психиатрии в Колумбийском университете (Columbia University).
Большинство людей с ADHD проходят лечение с применением психостимуляторов, которые эффективны примерно в 70 процентах случаев. Исследователи надеются прийти к разработке лекарственных препаратов, способных модулировать активность TRN. «Такие препараты могут помочь пациентам, не имеющим мутации Ptchd1, потому что их симптомы также вызваны, скорее всего, нарушениями в TRN», — говорит Фенг.
Сейчас учение выясняют, когда проблемы с геном Ptchd1 возникают в TRN, и в какой момент они могут быть решены. Исследователи надеются узнать, как и где в мозге мутации Ptchd1 производят другие аномалии, например агрессию.
Оригинал публикации на сайте MIT.
Полученные данные свидетельствуют, что препараты повышение активности TRN могут ослабить симптомы ADHD и, возможно, помочь в лечении других расстройств, которые влияют на внимание, в том числе аутизма.
Ведущие авторы исследования Гопинг Фенг (Guoping Feng), Майкл Ханасса (Michael Halassa) и их коллеги начали изучать геном Ptchd1, потеря которого может привести к дефициту внимания, гиперактивности, умственной отсталости, агрессии и расстройствам аутистического спектра.
Исследуя мышей, ученые обнаружили, что наиболее пострадавшая от потери Ptchd1 часть мозга — именно ретикулярное ядро, представляющее собой группу тормозящих нервных клеток в таламусе. Оно, по сути, действует как привратник, который останавливает ненужную информацию, поступающую в кору головного мозга, где расположены высшие когнитивные функции, такие как мышление и планирование.
«Различную информацию мы получаем из разных сенсорных областей, но вся она идет в таламус, — говорит Фенг. — Информация должна быть отфильтрована. Не все, что мы ощущаем, принимается».
Если этот привратник не функционирует должным образом, проходит слишком много информации, и человек чувствует себя перегруженным, легко отвлекается. Это может привести к проблемам с вниманием и трудностям в обучении.
Исследователи выяснили, что, когда ген Ptchd1 был подавлен у мышей, они демонстрировали многие из поведенческих дефектов, которые наблюдаются у людей, в том числе агрессию, гиперактивность, дефицит внимания и двигательные нарушения. Когда ген Ptchd1 был подавлен именно в TRN, мыши показали только гиперактивность и дефицит внимания.
Кроме этого, было показано, что на клеточном уровне мутация Ptchd1 разрушает каналы, которые несут ионы калия, препятствующие защите нейронами TRN выхода таламуса к коре. Исследователи также смогли восстановить взаимодействие нейронов с соединением, повышающим активность калиевого канала. Это вмешательство отменило симптомы, связанные с TRN.
«Авторы убедительно демонстрируют, что конкретные поведенческие последствия мутации Ptchd1 возникают от изменения определенного белка в определенной области мозга, ретикулярном ядре таламуса. Эти результаты открывают простой и ясный путь, ведущий от гена к поведению, и предполагают разработку новейших методов лечения неврологических расстройств, таких как аутизм», — говорит Джошуа Гордон (Joshua Gordon), доцент кафедры психиатрии в Колумбийском университете (Columbia University).
Большинство людей с ADHD проходят лечение с применением психостимуляторов, которые эффективны примерно в 70 процентах случаев. Исследователи надеются прийти к разработке лекарственных препаратов, способных модулировать активность TRN. «Такие препараты могут помочь пациентам, не имеющим мутации Ptchd1, потому что их симптомы также вызваны, скорее всего, нарушениями в TRN», — говорит Фенг.
Сейчас учение выясняют, когда проблемы с геном Ptchd1 возникают в TRN, и в какой момент они могут быть решены. Исследователи надеются узнать, как и где в мозге мутации Ptchd1 производят другие аномалии, например агрессию.
Оригинал публикации на сайте MIT.
